水體營養(yǎng)化水平的提高通常會造成藻華問題。藻華爆發(fā)產(chǎn)生的大量藻類會發(fā)生聚集，最終死亡并沉積在沉積物表面，從而影響水生系統(tǒng)的微環(huán)境和磷循環(huán)過程。然而，有關自然死亡的藻類沉積對沉積物內(nèi)源磷釋放的影響的研究還很缺乏。因此，在本研究中，我們通過分析微生物代謝和群落結(jié)構(gòu)，研究了不同濃度的死亡藻類（對照：正常湖泊；Amend1：中營養(yǎng)湖泊；Amend4：富營養(yǎng)湖泊；Amend12：超富營養(yǎng)湖泊）沉積對沉積物中內(nèi)源磷釋放的長期影響及其潛在機制。

Unisense微電極測定系統(tǒng)的應用:

從槽中取出沉積物芯，應用Unisense微電極系統(tǒng)測量沉積物的DO和Eh。溶解氧濃度由OX-100氧微電極(丹麥Unisense)測定，Eh值由RD-100氧化還原微電極測定。

圖1

死亡藻類沉積改變了沉積物的物化特征。如圖2所示，80天的長期培養(yǎng)期后，隨著死亡藻類濃度的增加，溶解氧的滲透深度下降。就Eh而言，對照組水—沉積物界面處的Eh值相對穩(wěn)定，為431.90 mV，而死亡藻類沉積組的Eh值與對照組相比顯著（p<0.05）下降。就pH而言，隨著沉積物深度的增加，pH值也出現(xiàn)下降趨勢，沉積物pH值由堿性變?yōu)樗嵝?，且死亡藻類沉積組與對照組之間存在顯著（p<0.05）差異。

圖2對照組、Amend1組、Amend4組和Amend12組水沉積物界面（SWI）處溶解氧(Ⅰ)、Eh(Ⅱ)和pH(Ⅲ)的微觀分布圖。虛線代表SWI。

死亡藻類沉積改變了微宇宙中磷在水體和沉積物中的分布和轉(zhuǎn)化。

如圖3所示，在對照組中，SRP的濃度在最初的30天內(nèi)出現(xiàn)波動，隨后在30至80天內(nèi)幾乎降至0。而與對照組相比，所有死亡藻類沉積組的SRP濃度都有顯著變化，其中以Amend12組的變化最為明顯。

結(jié)果表明，死藻沉積后，沉積物向水體的P釋放量在第40天達到峰值（Amend12為0.14±0.017 mg L-1），SRP交換能力在第一階段（0-3天）達到最大值（Amend12為6.09±1.63 mg/(cm2·d)）。此外，死亡藻類沉積組沉積物表面的OP、IP、HCl-P、NaOH-P和TP的濃度要高于對照組，這些磷組分的含量隨著死亡藻類沉積數(shù)量的增加而增加，尤其是以OP和HCl-P的形式增加。

圖3對照組、Amend1組、Amend4組和Amend12組在80天培養(yǎng)期間上覆水中SRP濃度的連續(xù)變化（a），以及對照組、Amend1組、Amend4組和Amend12組在培養(yǎng)結(jié)束時0-2厘米沉積物中不同P組分（OP、IP、HCl-P、NaOH-P、TP）的連續(xù)變化（b）。

死亡藻類沉積不僅改變了沉積物聚磷菌（PAOs）代謝中的部分關鍵酶的活性和主要代謝產(chǎn)物的產(chǎn)量，還改變了沉積物中微生物群落的結(jié)構(gòu)。

如圖4所示，隨著死亡藻類濃度的增加，沉積物中部分關鍵的酶活性和主要代謝產(chǎn)物的含量均顯著升高（p<0.05），且研究結(jié)果表明酶的類型和沉積物的層次都是影響PAOs對死亡藻類沉積的代謝反應的重要因素。此外，LEfSe分析結(jié)果表明，死亡藻類沉積改變了沉積物微生物群落結(jié)構(gòu)以及生物標志物的類型和數(shù)量。死亡藻類沉積后，Amend4中的生物標志物數(shù)量明顯增加，由對照組的9個增加到15個。

同時，如圖5所示，通過對PAOs在磷循環(huán)過程中典型的微生物葡萄糖代謝（糖酵解和TCA循環(huán)）和尿素循環(huán)過程的分析，我們發(fā)現(xiàn)死亡藻類沉積增加了C源代謝、減少了細胞內(nèi)氨抑制作用，促進了厭氧釋磷過程，這大大的提高了磷循環(huán)微生物（聚磷菌）的活性，有助于促進沉積物內(nèi)源磷的釋放。

圖4培養(yǎng)80天后死亡藻類沉積對0-2厘米沉積物PAOs代謝中糖酵解（a）、尿素循環(huán)（b）、和磷循環(huán)（c）過程關鍵酶活性和主要代謝產(chǎn)物含量（d）的影響。

圖5 PAOs在P循環(huán)過程中典型微生物葡萄糖代謝（糖酵解和TCA循環(huán)）和尿素循環(huán)示意圖

最后，如圖6所示，本研究通過物理-化學-生物微環(huán)境相關因子的綜合分析對死亡藻類沉積驅(qū)動沉積物內(nèi)源磷釋放的潛在機制進行了探究。死亡藻類的長期沉積極大地改變了沉積物的微環(huán)境，使得內(nèi)源磷釋放到上覆水體中，而微生物在這一過程中發(fā)揮了關鍵作用。藻類沉積在沉積物表面引入了大量有機物，增加了沉積物微生物活性，降低了沉積物DO和Eh值，增強了沉積物表面不穩(wěn)定磷的釋放。同時，沉積物中的聚磷菌（PAOs）由于增加了C源代謝、降低了細胞內(nèi)氨抑制作用，并且擁有了更合適的厭氧環(huán)境而表現(xiàn)出較強的釋磷活性。此外，死亡藻類沉積明顯增加了沉積物中內(nèi)源磷的儲備，沉積物中OP含量的增加對長期暴露于死藻環(huán)境后上覆水中SRP含量的增加起了重要作用。

圖6不同磷組分與沉積物性質(zhì)之間關系的網(wǎng)絡分析。

相關熱圖顯示了死亡藻類沉積后不同物理、化學和生物因子之間的相關性，左側(cè)的線條代表了水體和沉積物中的各種磷組分與沉積物的物理、化學和生物因子之間相關性的大小和顯著性。

總之，本研究從微生物的角度，尤其是聚磷菌（PAOs）代謝的角度，分析了自然死亡藻類沉積在沉積物表面對內(nèi)源磷釋放行為的影響。本研究不僅提供了許多新穎的觀點，還提供了一種可行的研究思路和方法，即通過對物理-化學-生物微環(huán)境相關因子的綜合分析來解釋科學問題。因此，這項研究加深了我們對控制富營養(yǎng)化淺水湖泊內(nèi)源磷釋放的管理策略的理解，并為減輕新沉積藻類的誘發(fā)效應提供了有效建議：通過在藻類繁殖高峰期采收藻類來實現(xiàn)。